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健康學院團隊在《分子腫瘤》發文闡釋細胞外囊泡和腫瘤免疫發布時間:2020-07-08
  新聞網訊(通訊員孫承操)近日,國際著名腫瘤學期刊Molecular Cancer(《分子腫瘤》IF=15.302)發表了武漢大學健康學院孫承操副教授、李得加教授和暨南大學譚功軍副教授課題組,在細胞外囊泡和腫瘤免疫方面的綜述論文。
  論文題為“Comprehensive Landscape of Extracellular Vesicle-Derived RNAs in Cancer Initiation, Progression, Metastasis and Cancer Immunology”(《細胞外囊泡衍生RNA在癌癥發生,進展,轉移和癌癥免疫學中的綜合概況》)。健康學院2017級碩士研究生胡崴、2016級博士研究生劉聰和湖北省預防醫學研究院的畢卓越博士為共同第一作者,孫承操、李得加、譚功軍為共同通訊作者。
細胞內RNA進入EVs的過程和調控機制
  細胞外囊泡(EVs)是一類具有異質性的囊泡,通常根據其核內體或細胞膜的起源,分為外泌體和微泡。EVs能穿過細胞外空間并抵達受體細胞,激活受體細胞表面受體或通過內化或與受體細胞融合釋放其攜帶的分子,從而實現其內容物或信號的傳遞。EVs中發現了多種RNA類型,其中非編碼RNA,特別是微小非編碼RNA,占EVs RNA的絕大部分。細胞內RNA被攜帶至EVs生成位置附近,之后進入EVs內,這受到RNA及其載體在出芽膜微區與膜脂質和蛋白親和力的影響。EVs RNA在不同癌癥中的異常調控及其細胞特異性功能最近開始被揭示。這些EVs RNA將供體細胞的信息傳遞到鄰近或遠處的基質細胞或腫瘤細胞,促進了腫瘤微環境內的細胞交流。癌細胞來源EVs RNA介導的血管生成、淋巴管生成和血管通透性增加可促進癌細胞擴散和轉移前微環境的產生。
  缺氧被認為是塑造腫瘤微環境的一個重要因素,能通過增加促腫瘤EVs RNA分泌,誘發癌癥惡性表型。由EVs RNA介導的低氧誘導的癌癥進展能夠歸因于血管通透性增加、血管生成、腫瘤惡性發展、正常細胞誘發的促癌微環境和免疫抑制微環境的形成。癌細胞來源的EVs RNA參與調節免疫細胞的功能和細胞因子的分泌、介導免疫重編程,從而調控抗腫瘤免疫反應和免疫逃避。促癌的EVs RNA通過參與癌細胞-基質細胞,免疫細胞-免疫細胞和癌細胞-癌細胞的交流,從而促進腫瘤的初發、生長、血管生成和生存以及轉移過程中的多個步驟,包括癌細胞的局部侵襲、內滲、外滲和在轉移部位的生長。
EVs RNA介導癌細胞與免疫細胞間以及免疫細胞內部的交流,調節癌細胞的惡性行為
  該綜述系統總結了EVs的生物生成、釋放和與靶細胞的相互作用以及EVs RNA的分選,以及EVs RNA在腫瘤中生物學作用的最新進展。綜述指出了EVs RNA通過參與腫瘤細胞-免疫細胞和免疫細胞-免疫細胞之間的交流來調控宿主先天免疫系統和適應性免疫系統;描繪了EVs RNA與腫瘤發生和腫瘤免疫的直接關系和潛在治療靶點。
(編輯:付曉歌)
(來源:武漢大學新聞網)

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